Espectroscopía eléctrica de banda ancha para distinguir los cambios de Ca2+ unicelular debido al tratamiento con ionomicina en una línea celular del músculo esquelético, parte 2

4. Discusión

En la Figura 3b, la distribución de la fluorescencia relacionada con el calcio alcanza su punto máximo en una proporción más alta y se extiende más después del tratamiento con ionomicina, lo que es consistente con un aumento de calcio debido al tratamiento. Con base en la acción conocida de la ionomicina como ionóforo electroneutro, se espera que las células transporten rápidamente calcio extracelular al interior y luego recuperen concentraciones citosólicas normales después de la eliminación de la ionomicina [27,28]. Otro método común para monitorear la manipulación de Ca2+ dentro de las células son los campos eléctricos pulsados ​​de nanosegundos (nsPES), que administran un pequeño estimulante eléctrico para generar poros en la membrana plasmática celular, dependiendo de la magnitud y la polaridad de la señal [29]. Trabajos recientes en este campo para observar el aumento de Ca2+ dentro de las células han demostrado que la presencia de moléculas de sacarosa puede retrasar la respuesta de hinchazón típicamente asociada con un aumento de Ca2+ intracelular; sin embargo, esto puede depender de la concentración externa introducida y de los canales dependientes de voltaje presentes en el tipo de célula de estudio [30,31]. Al igual que nuestro estudio, estos muestran que, si bien se establecen en la creación de un gradiente para aumentar el Ca2+ citosólico, existen efectos menos comprendidos en las membranas y compartimentos más profundos dentro de la célula después del tratamiento [32]. Si bien el cambio de calcio es el principal factor asociado con el tratamiento con ionomicina, se pueden observar varios cambios a largo plazo, incluida la expresión de IL-6 [33,34] o CAI [35]; sin embargo, es poco probable que esto cause un impacto en el corto plazo. Debido a la naturaleza rítmica de la función Ca2+ en las células, la regulación de los niveles en el citosol está cuidadosamente controlada por varias proteínas mediante el almacenamiento y la liberación en el retículo sarcoplásmico. Con base en este sistema crucial, se anticipa que, si bien la distribución general aumentó, algunas células volvieron a tener fluorescencia consistente con sus valores iniciales. El rápido pico de fluorescencia y la meseta que lo acompaña son consistentes con trabajos previos que observaron el rápido flujo de calcio citosólico antes de una recuperación más lenta después del tratamiento con ionomicina [36].

Cistanche puede actuar como antifatiga y potenciador de la resistencia, y estudios experimentales han demostrado que la decocción de Cistanche tubulosa podría proteger eficazmente los hepatocitos hepáticos y las células endoteliales dañadas en ratones nadadores que soportan peso, regular positivamente la expresión de NOS3 y promover el glucógeno hepático. síntesis, ejerciendo así eficacia antifatiga. El extracto de Cistanche tubulosa rico en glucósidos feniletanoides podría reducir significativamente los niveles séricos de creatina quinasa, lactato deshidrogenasa y lactato, y aumentar los niveles de hemoglobina (HB) y glucosa en ratones ICR, y esto podría desempeñar un papel antifatiga al disminuir el daño muscular. y retrasar el enriquecimiento de ácido láctico para el almacenamiento de energía en ratones. Las tabletas compuestas de Cistanche Tubulosa prolongaron significativamente el tiempo de natación con carga de peso, aumentaron la reserva de glucógeno hepático y disminuyeron el nivel de urea sérica después del ejercicio en ratones, mostrando su efecto antifatiga. La decocción de Cistanchis puede mejorar la resistencia y acelerar la eliminación de la fatiga en ratones que hacen ejercicio, y también puede reducir la elevación de la creatina quinasa sérica después del ejercicio de carga y mantener normal la ultraestructura del músculo esquelético de los ratones después del ejercicio, lo que indica que tiene los efectos. de potenciación de la fuerza física y antifatiga. Cistanchis también prolongó significativamente el tiempo de supervivencia de los ratones envenenados con nitritos y mejoró la tolerancia contra la hipoxia y la fatiga.

Haga clic en fatiga crónica

【Para más información:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】

De manera similar, al observar las mediciones eléctricas, el aumento es consistente con el aumento de Ca{{0}} citosólico y los valores extraídos son consistentes con mediciones anteriores de cambios celulares similares. Los valores de las celdas UNT son comparables en escala al valor de ajuste publicado anteriormente de 0.22 S/m y 9,49 ε0 [21]. La comparación estadística entre estos valores para las celdas UNT (n=51) y TRT (n=20) ​​muestra que existe un aumento significativo para la conductividad y una disminución significativa para la permitividad. La pequeña magnitud del cambio es consistente con el patrón esperado de recuperación después de la eliminación de los complejos de transporte de ionomicina. Para el mantenimiento de la viabilidad celular, el cambio en el calcio mientras esté establecido sería mínimo en una población sana. El cambio observado en la conductividad y la permitividad es consistente con un aumento de iones, lo que genera una distribución más uniforme de la carga en todo el citoplasma celular. Se ha observado anteriormente que, según los datos iniciales de imágenes de Ca2+, no todas las células tratadas con ionomicina mantienen el aumento de la concentración intracelular de Ca2+, lo que lleva a una superposición significativa entre los grupos UNT y TRT. También es importante señalar que si bien este trabajo se centra en los cambios citosólicos, la homeostasis del manejo del calcio también ocurre en el retículo sarcoplásmico. Sin embargo, debido a la naturaleza de banda ancha de las mediciones reportadas, los cambios en otros compartimentos se capturan en una amplia gama de frecuencias.

El trabajo anterior postula el daño oxidativo a las mitocondrias y la inundación de especies reactivas de oxígeno (ROS) intracelulares y Ca2+ antes del inicio de la apoptosis cuando se exponen a estrés oxidativo crónico [37]. Fisiológicamente, existe un vínculo bien establecido entre los niveles de Ca2+ en el músculo esquelético y la capacidad de mantener el equilibrio de ROS y mitigar los efectos del estrés oxidativo. No es sorprendente que la alteración del espectro observada aquí debido a la elevación del Ca2+ intracelular, un aumento en ∆S11 en el rango de MHz seguido de una caída en el rango de GHz y un valor menos negativo de ∆S21 en el rango de kHz, sea comparable a aquellos de células L6 expuestas a estrés oxidativo a largo plazo [21]. El trabajo anterior identificó al Ca2+ como un factor clave para diferenciar las células que experimentaron exposición al estrés oxidativo, mientras que en este trabajo, la capacidad de diferenciar el calcio a través de modelos muestra las contribuciones más leves pero notables que hace el Ca2+ al propiedades dieléctricas internas. Alternativamente, el trabajo que utilizó la relación de impedancia de 1 MHz a 300 kHz para caracterizar la opacidad de las células individuales también mostró la capacidad de medir los cambios en los neutrófilos debido a la exposición al ionóforo de calcio [38]. Este trabajo tiene un mayor rendimiento y por tanto, tamaño de muestra; sin embargo, se limita a las células sanguíneas y al análisis de tamaño y opacidad para caracterizar las poblaciones estudiadas. Al medir un espectro completo de valores de frecuencia en lugar de depender de un número menor de frecuencias, este trabajo muestra la captura de propiedades dieléctricas que representan cambios complejos y multifacéticos debido a niveles elevados de Ca2+ inducidos por la ionomicina.

La capacidad de identificar cambios de Ca2+ citoplasmático tiene el potencial de ayudar a mejorar nuestra comprensión de muchas enfermedades del músculo esquelético asociadas, como la DMD, la caquexia y el proceso de desarrollo de la sarcopenia [2]. Teniendo en cuenta que trabajos publicados anteriormente también mostraron que la entrada de calcio es un factor importante en la forma en que el estrés oxidativo a largo plazo cambia las propiedades eléctricas de las células musculares, los resultados de este estudio no pretenden diferenciar entre la mala gestión del calcio y el estrés oxidativo, sino más bien explicar la contribución que la mala gestión del calcio podría tener en las respuestas al estrés oxidativo observadas previamente. Este trabajo también está limitado por la selectividad del método espectroscópico eléctrico para definir con certeza contribuyentes moleculares o iónicos específicos. Debido a la complejidad del manejo de iones dentro de los modelos celulares, si bien el tratamiento tiene como objetivo alterar la concentración de Ca2+ intracelular, los efectos de otros iones o moléculas también pueden contribuir a los cambios observados en la señal eléctrica. Esta limitación de la selectividad de detección de iones se ha informado en una solución acuosa a altas frecuencias [39,40]. Debido a que las mediciones eléctricas son ampliamente inespecíficas y las enfermedades oxidativas tienen efectos complejos y multifacéticos en las células musculares, el objetivo es ampliar la comprensión de cómo estos efectos se manifiestan eléctricamente. Como se sabe que el tratamiento con ionomicina altera la concentración de iones dentro de las células sin inducir estrés oxidativo, este estudio nos permite centrarnos en la manifestación del desequilibrio del calcio en la impedancia celular. Además, si bien este trabajo se centra en el músculo esquelético, la posibilidad de monitorear el reposo de las neuronas y la concentración alterada de Ca2+ tiene implicaciones para muchas más enfermedades [41,42]. Normalmente, la medición de Ca2+ in vivo se basa en la inclusión de agentes fluorescentes como Fura-2 en este trabajo para observar el Ca2+ citosólico o Mag-Fluo-4 para observar Ca2+ en el retículo endoplásmico [20,43]. Sin embargo, estas opciones requieren etiquetado de células y procesos de tratamiento complejos, los cuales se evitan mediante mediciones eléctricas. El sistema eléctrico presentado puede ofrecer una visión más amplia de las propiedades dieléctricas de las celdas individuales en múltiples frecuencias, una medición más rápida y menos recursos necesarios. Es necesario demostrar una sensibilidad realista a los niveles biológicos de Ca2+ del citoplasma para aplicaciones de diagnóstico o seguimiento de enfermedades, lo que dará forma a nuestro enfoque en el futuro. En el futuro, los cambios espectrales observados en este trabajo se utilizarán en un estudio adicional de muestras clínicas de EM/SFC para observar cómo las propiedades eléctricas del músculo esquelético en una variedad de frecuencias pueden correlacionarse con cambios biológicos para mejorar nuestra comprensión de esta rara enfermedad.

5. Conclusiones

Según las mediciones eléctricas y los parámetros extraídos correspondientes, hay un cambio sutil en los patrones espectrales de MHz y GHz que se pueden correlacionar con los niveles de Ca2+ citoplásmico basados ​​en imágenes fluorescentes. Las diferencias medidas eléctricamente pueden describirse con más detalle mediante cambios en los parámetros dieléctricos de permitividad citoplasmática (εc) y conductividad (σc). En este trabajo, se encontró que una mayor concentración de Ca2+ citoplasmático puede asociarse con un aumento significativo en la conductividad citoplasmática y una disminución en la permitividad citoplasmática. Este sistema de monitorización mejora la profundidad de la información disponible sobre las condiciones intracelulares y el estudio de iones en el citoplasma. El trabajo presentado aquí está limitado por la falta de comparación con la verdadera correlación de concentración y la detección selectiva del sistema de medición de iones particulares; por lo tanto, es necesaria una mayor exploración para desarrollar un verdadero sistema de seguimiento de enfermedades. Dicho esto, comprender estos niveles de Ca2+ puede ayudar a generar comprensión y evaluar la progresión de la enfermedad del músculo esquelético y la efectividad del tratamiento. Además, al modelar estos cambios en el contexto de cambios oxidativos preevaluados, se pueden hacer importantes deducciones sobre cómo las diferentes propiedades asociadas con EM/SFC contribuyen a un perfil eléctrico general para avanzar hacia una herramienta de diagnóstico rápida y única.

Contribuciones de autor:Conceptualización, CAF, TP y XC; metodología, CAF, MF, TP y XC; software, CAF; validación, CAF, MF, TP y XC; análisis formal, CAF; investigación, CAF, CS, LM, TP y XC; recursos, TP y XC; curación de datos, CAF, CS, LM y TP; redacción: preparación del borrador original, CAF; redacción: revisión y edición, MF, TP y XC; visualización, CAF; supervisión, MF, TP y XC; administración de proyectos, TP y XC; adquisición de financiación, TP y XC Todos los autores han leído y aceptado la versión publicada del manuscrito.

Fondos:CAF y XC agradecen el apoyo a través de la financiación de la subvención 1809623 de la Fundación Nacional de Ciencias, División de Sistemas Eléctricos, Comunicaciones y Cibernéticos. CS, LM y TP reciben apoyo a través de subvenciones de la Universidad "G. d'Annunzio".

Declaración de la Junta de Revisión Institucional:No aplica.

Declaración de consentimiento informado:No aplica.

Declaración de disponibilidad de datos:Los datos están disponibles previa solicitud.

Conflictos de interés:Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Referencias

1. Beccafico, S.; Puglielli, C.; Pietrangelo, T.; Bellomo, R.; Fano, G.; Fuller, S. Efectos dependientes de la edad sobre los aspectos funcionales de las células satélite humanas. Ana. Académico de Nueva York. Ciencia. 2007, 1100, 345–352. [Referencia cruzada]

2. Bravo-Sagua, R.; Parra, V.; Muñoz-Córdova, F.; Sánchez-Aguilera, P.; Garrido, V.; Contreras-Ferrat, A.; Chiong, M.; Lavandero, S. Capítulo cinco: retículo sarcoplásmico y señalización del calcio en las células musculares: homeostasis y enfermedad. En Revista Internacional de Biología Celular y Molecular; Kepp, O., Galluzzi, L., Eds.; Biología del Retículo Endoplásmico; Prensa académica: Cambridge, MA, EE. UU., 2020; Volumen 350, págs. 197–264.

3. Protasi, F.; Pietrangelo, L.; Boncompagni, S. Unidades de entrada de calcio (CEU): perspectivas sobre la función y la enfermedad del músculo esquelético. J. Res. muscular. Móvil celular. 2021, 42, 233–249. [Referencia cruzada] [PubMed]

4. Espinosa, A.; Henríquez-Olguín, C.; Jaimovich, E. Especies reactivas de oxígeno y señales de calcio en el músculo esquelético: una interferencia involucrada tanto en la señalización normal como en la enfermedad. Calcio celular 2016, 60, 172-179. [Referencia cruzada]

5. Agrawal, A.; Suryakumar, G.; Rathor, R. Papel de la señalización defectuosa de Ca2+ en la debilidad del músculo esquelético: implicaciones farmacológicas. J. Comunica celular. Señal. 2018, 12, 645–659. [Referencia cruzada] [PubMed]

6. Gerwyn, M.; Maes, M. Mecanismos que explican la fatiga muscular y el dolor muscular en pacientes con encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica (EM/SFC): una revisión de hallazgos recientes. actual. Reumatol. Rep. 2017, 19, 1. [CrossRef]

7. Dargelos, E.; Brulé, C.; Combaret, L.; Hadj-Sassi, A.; Dulong, S.; Poussard, S.; Cottin, P. Participación del sistema proteolítico dependiente del calcio en el envejecimiento del músculo esquelético. Exp. Gerontol. 2007, 42, 1088–1098. [Referencia cruzada] [PubMed]

8. Leijendekker, WJ; Passaquin, A.-C.; Metzinger, L.; Rüegg, UT Regulación del calcio citosólico en células del músculo esquelético del ratón Mdx en condiciones de estrés. Hno. J. Farmacol. 1996, 118, 611–616. [Referencia cruzada]

9. Berchtold, MW; Brinkmeier, H.; Müntener, M. Ion calcio en el músculo esquelético: su papel crucial para la función, plasticidad y enfermedad de los músculos. Fisiol. Rev. 2000, 80, 1215–1265. [Referencia cruzada]

10. Tang, W.; Tang, D.; Ni, Z.; Xiang, N.; Yi, H. Un sistema de análisis unicelular portátil que integra el atrapamiento hidrodinámico con espectroscopía de impedancia de banda ancha. Ciencia. Tecnología China. Ciencia. 2017, 60, 1707–1715. [Referencia cruzada]

11. Bao, X.; Ocket, I.; Bao, J.; Doijen, J.; Zheng, J.; Kil, D.; Liu, Z.; Puers, B.; Schreurs, D.; Nauwelaers, B. Espectroscopia dieléctrica de banda ancha de cultivos celulares. Traducción IEEE. Microondas. Teoría Tecnológica. 2018, 66, 5750–5759. [Referencia cruzada]

12. Ning, Y.; Multari, C.; Luo, X.; Palego, C.; Cheng, X.; Hwang, JCM; Denzi, A.; Merla, C.; Apolonio, F.; Liberti, M. Detección eléctrica de banda ancha de células biológicas individuales. Traducción IEEE. Microondas. Teoría Tecnológica. 2014, 62, 1905-1911. [Referencia cruzada]

13. Grenier, K.; Tamra, A.; Zedek, A.; Poiroux, G.; Artis, F.; Chen, T.; Chen, W.; Poupot, M.; Fournie, J.-J.; Dubuc, D. Caracterización de moléculas de bajo volumen y sin etiquetas y monitoreo celular con espectroscopía dieléctrica de microondas. En Actas de la Conferencia Biomédica Internacional por Microondas (IMBioC) del IEEE de 2018, Filadelfia, PA, EE. UU., 14 y 15 de junio de 2018; IEEE: Piscataway, Nueva Jersey, EE. UU., 2018; págs. 82–84.

14. Foster, KR; Schwan, HP Propiedades dieléctricas de tejidos y materiales biológicos: una revisión crítica. Crítico. Rev. Biomed. Ing. 1989, 17, 25-104.

15. Markx, GH; Davey, CL Las propiedades dieléctricas de las células biológicas en radiofrecuencias: aplicaciones en biotecnología. Enzima. Microbio. Tecnología. 1999, 25, 161–171. [Referencia cruzada]

16. Nasir, N.; Al Ahmad, M. Caracterización eléctrica de células: propiedades dieléctricas, mezclas y teorías de modelado. J. Ing. 2020, 2020, 9475490. [Referencia cruzada]

17. Grenier, K.; Dubuc, D.; Chen, T.; Artis, F.; Chrétiennot, T.; Poupot, M.; Fournie, J.-J. Avances recientes en espectroscopia dieléctrica basada en microondas a nivel celular para investigaciones del cáncer. Traducción IEEE. Microondas. Teoría Tecnológica. 2013, 61, 2023-2030. [Referencia cruzada]

18. ATCC. L6—CRL-1458. Disponible en línea: https://www.atcc.org/products/crl-1458 (consultado el 24 de octubre de 2022).

19. Fioretti, B.; Pietrangelo, T.; Catacuzzeno, L.; Franciolini, F. El canal de K+ activado por Ca2+- de conductancia intermedia se expresa en mioblastos C2C12 y se regula negativamente durante la miogénesis. Soy. J. Physiol. Fisiol celular. 2005, 289, C89-C96. [Referencia cruzada] [PubMed]

20. Pietrangelo, T.; Mariggiò, MA; Lorenzon, P.; Más completo, S.; Protasi, F.; Rathbone, M.; Werstiuk, E.; Fanò, G. Caracterización de sitios de unión de GTP específicos en células del músculo esquelético de ratón C2C12. J. Res. muscular. Móvil celular. 2002, 23, 107-118. [Referencia cruzada] [PubMed]

21. Ferguson, C.; Pin en.; Du, X.; Fariña, M.; Hwang, JMC; Pietrangelo, T.; Cheng, X. Impedancia eléctrica de banda ancha como una nueva caracterización del estrés oxidativo en células individuales del músculo esquelético L6. Anal. Chim. Acta 2021, 1173, 338678. [CrossRef] [PubMed]

22. Du, X.; Ferguson, C.; Mamá, X.; Cheng, X.; Hwang, JCM Espectroscopia de impedancia de banda ultraancha del núcleo en una célula viva. IEEE J. Electromagn. Microondas RF. Medicina. Biol. 2021, 6, 267–272. [Referencia cruzada]

23. Du, X.; Ladegard, C.; Mamá, X.; Cheng, X.; Hwang, JCM Detección eléctrica de banda ancha del tamaño del núcleo en una celda viva de 900 Hz a 40 GHz. En actas de la Conferencia biomédica internacional por microondas (IMBioC) IEEE MTT-S de 2020, Toulouse, Francia, 14 a 17 de diciembre de 2020; págs. 1–4.

24. Caspers, F. Conceptos básicos de ingeniería de RF: parámetros S. arXiv 2012, arXiv:1201.2346v1.

25. Kidokoro, Y. Cambios en el desarrollo de las propiedades eléctricas de la membrana en una línea celular de músculo esquelético de rata. J. Physiol. 1975, 244, 129-143. [Referencia cruzada] [PubMed]

26. Ma, X.; Du, X.; Multari, CR; Ning, Y.; Luo, X.; Gholizadeh, V.; Palego, C.; Cheng, X.; Hwang, JCM Medición de banda ancha reproducible para la capacitancia del citoplasma de una célula biológica. En Actas del Simposio Internacional de Microondas (IMS) IEEE MTT-S de 2016, San Francisco, CA, EE. UU., 22 a 27 de mayo de 2016; IEEE: Piscataway, Nueva Jersey, EE. UU., 2016; págs. 1–4.

27. Erdahl, WL; Chapman, CJ; Taylor, RW; Pfeiffer, DR Propiedades de transporte de Ca2+ de ionóforos A23187, ionomicina y 4-BrA23187 en un sistema modelo bien definido. Biofísica. J. 1994, 66, 1678–1693. [Referencia cruzada]

28. Caridha, D.; Yorick, D.; Cabezas, M.; Lobo, L.; Hudson, TH; Dow, GS La alteración de la homeostasis del calcio inducida por mefloquina en células de mamíferos es similar a la inducida por la ionomicina. Antimicrobiano. Agentes Chemother. 2008, 52, 684–693. [Referencia cruzada] [PubMed]

29. Sözer, EB; Vernier, PT Modulación de respuestas biológicas a estímulos eléctricos de 2 ns mediante inversión de campo. Biochim. Biofísica. Acta (BBA)—Biomembre. 2019, 1861, 1228–1239. [Referencia cruzada]

30. Pakhomova, ON; Gregorio, B.; Semenov, I.; Pakhomov, AG Expansión de poros mediada por calcio y muerte celular después de la nanoelectroporación. Biochim. Biofísica. Actas de 2014, 1838, 2547–2554. [Referencia cruzada] [PubMed]

31. Burke, RC; Bardet, SM; Carr, L.; Romanenko, S.; Arnaud-Cormos, D.; Leveque, P.; O'Connor, RP Los campos eléctricos pulsados ​​de nanosegundos despolarizan el potencial transmembrana a través de canales de K+, Ca2+ y TRPM8 dependientes de voltaje en células de glioblastoma U87. Biochim. Biofísica. Acta Biomembr. 2017, 1859, 2040-2050. [Referencia cruzada]

32. Zhang, J.; Blackmore, PF; Hargrave, POR; Xiao, S.; Beebe, SJ; Schoenbach, KH Campo eléctrico de pulso de nanosegundos (nanopulso): un nuevo agonista sin ligando para la activación plaquetaria. Arco. Bioquímica. Biofísica. 2008, 471, 240–248. [Referencia cruzada]

33. Keller, C.; Hellsten, Y.; Steinberg, A.; Klarlund Pedersen, B. Regulación diferencial de IL-6 y TNF- vía calcineurina en células del músculo esquelético humano. Citocina 2006, 36, 141-147. [Referencia cruzada] [PubMed]

34. Holmes, AG; Watt, MJ; Carey, Alabama; Febbraio, MA La ionomicina, pero no las dosis fisiológicas de epinefrina, estimula la expresión del ARNm de la interleucina -6 del músculo esquelético y la liberación de proteínas. Metabolismo 2004, 53, 1492-1495. [Referencia cruzada]

35. Huang, H.; Zhao, Y.; Shang, X.; Ren, H.; Zhao, Y.; Liu, X. La expresión de CAIII en el músculo esquelético está regulada por la señalización Ca2+–CaMKII–MEF2C. Exp. Resolución celular. 2019, 385, 111672. [Referencia cruzada]

36. Roufa, D.; Wu, FS; Martonosi, AN El efecto de los ionóforos de Ca2+ sobre la síntesis de proteínas en músculo esquelético cultivado. Biochim. Biofísica. Acta (BBA)—Gen. Asunto. 1981, 674, 225–237. [Referencia cruzada]

37. Pietrangelo, T.; Di Filippo, ES; Mancinelli, R.; Doria, C.; Rotini, A.; Fanò-Illic, G.; Fuller, S. El entrenamiento con ejercicios de baja intensidad mejora el potencial de regeneración del músculo esquelético. Frente. Fisiol. 2015, 6, 399. [CrossRef] [PubMed]

38. Petchakup, C.; Tay, HM; Li, KHH; Hou, HW Citometría integrada de impedancia inercial para el aislamiento rápido de leucocitos sin etiquetas y la elaboración de perfiles de trampas extracelulares de neutrófilos (NET). Chip de laboratorio 2019, 19, 1736–1746. [Referencia cruzada]

39. Funkner, S.; Niehues, G.; Schmidt, DA; Heyden, M.; Schwaab, G.; Callahan, KM; Tobías, DJ; Havenith, M. Observación de los movimientos de baja frecuencia en soluciones salinas acuosas: las firmas vibratorias de terahercios de los iones hidratados. Mermelada. Química. Soc. 2012, 134, 1030–1035. [Referencia cruzada] [PubMed]

40. Balos, V.; Kaliannan, NK; Elgabarty, H.; Lobo, M.; Kühne, TD; Sajadi, M. La espectroscopia Raman de terahercios resuelta en el tiempo revela que los cationes y aniones modifican claramente las interacciones intermoleculares del agua. Nat. Química. 2022, 14, 1031–1037. [Referencia cruzada]

41. Gleichmann, M.; Mattson, MP Homeostasis y desregulación neuronal del calcio. Antioxidante. Señal redox. 2011, 14, 1261–1273. [Referencia cruzada] [PubMed]

42. Brini, M.; Cali, T.; Ottolini, D.; Carafoli, E. Señalización neuronal de calcio: función y disfunción. Celúla. Mol. Ciencias de la vida. 2014, 71, 2787–2814. [Referencia cruzada]

43. Milán, AF; Rincón, OA; Arango, LB; Reutovich, AA; Smith, GL; Giraldo, MA; Bou-Abdallah, F.; Calderón, JC Calibración de transitorios de Ca2+ del músculo esquelético de mamíferos registrados con el tinte rápido Ca2+ Mag-Fluo-4. Biochim. Biofísica. Acta (BBA)—Gen. Asunto. 2021, 1865, 129939. [Referencia cruzada]

Descargo de responsabilidad/Nota del editor:Las declaraciones, opiniones y datos contenidos en todas las publicaciones son únicamente de los autores y contribuyentes individuales y no de MDPI ni de los editores. MDPI y/o los editores renuncian a toda responsabilidad por cualquier daño a personas o propiedad que resulte de cualquier idea, método, instrucción o producto mencionado en el contenido.

【Para más información:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】